La publication des critères de Rome V en 2026 marque une nouvelle étape dans la compréhension du syndrome de l’intestin irritable, ou SII.
Le SII est désormais pleinement décrit comme un trouble de l’interaction intestin-cerveau. Cela signifie que les symptômes peuvent résulter de plusieurs mécanismes associés : hypersensibilité viscérale, perturbations du microbiote, activation immunitaire discrète, troubles de la motricité, alimentation ou dysrégulation de l’axe intestin-cerveau.
Deux patients présentant le même diagnostic peuvent donc avoir des mécanismes dominants très différents.
Rome V réintroduit la notion de gêne ou d’inconfort abdominal aux côtés de la douleur. La fréquence nécessaire pour répondre aux critères diagnostiques est également abaissée.
Cette évolution permet de mieux reconnaître les patients qui décrivent une tension, une pesanteur, des ballonnements ou un inconfort important sans parler véritablement de douleur.
Selon les premières données de validation, la prévalence du SII pourrait ainsi être proche de 9 %, contre environ 4 % avec les critères de Rome IV.
Les nouveaux critères du SII |
| Avec Rome IV, le diagnostic reposait sur une douleur abdominale récurrente présente, en moyenne, au moins un jour par semaine au cours des trois derniers mois. Cette douleur devait être associée à au moins deux des éléments suivants : – une relation avec la défécation ; – une modification de la fréquence des selles ; – une modification de la forme ou de l’apparence des selles. Les symptômes devaient avoir commencé au moins six mois avant le diagnostic. Rome V réintroduit la notion d’inconfort abdominal aux côtés de la douleur. La fréquence minimale est également abaissée à trois jours par mois, au lieu d’un jour par semaine. |
Rome V confirme que le SII n’est pas une maladie unique. Chez certains patients, l’hypersensibilité viscérale domine. Chez d’autres, les troubles du transit, l’alimentation, le microbiote, le stress ou les comportements d’évitement occupent une place plus importante.
Il n’existe cependant pas encore de test permettant d’identifier avec certitude un profil biologique précis chez chaque patient. Le microbiote, par exemple, ne peut pas être interprété seul comme la cause du SII.
Il invite cependant à sortir de deux impasses :
– La première consiste à réduire le SII à un trouble purement digestif, traité uniquement par l’alimentation ou les médicaments.
– La seconde consiste à réduire le SII au stress ou à l’anxiété.
Le modèle actuel est bidirectionnel et multidimensionnel.
Des facteurs intestinaux peuvent modifier le fonctionnement du système nerveux. Des facteurs centraux peuvent modifier la motricité, l’immunité, la sensibilité et le comportement digestif. Les symptômes émergent de ces interactions, avec une combinaison différente chez chaque patient.
Pour le kinésithérapeute, la question n’est donc plus :
« Quelle technique dois-je appliquer au SII ? »
Elle devient :
« Quels mécanismes et quelles limitations semblent dominer chez ce patient, et quelle compétence kinésithérapique peut contribuer, avec les autres professionnels, à améliorer sa fonction et son autonomie ? »
Le kinésithérapeute peut intervenir sur plusieurs dimensions fonctionnelles :
Les techniques manuelles peuvent aider certains patients, mais les preuves semblent limitées. Elles ne doivent pas être présentées comme un moyen unique de corriger une dysbiose, une inflammation ou la cause du SII.
Le rôle du kinésithérapeute est donc moins de « traiter l’intestin » que d’améliorer sa fonction, sa mobilité, la confiance corporelle et l’hygiène de vie.
Rome V va dans le sens d’une médecine plus individualisée et plus humaine.
Le patient n’est plus réduit à une simple étiquette diagnostique. Ses symptômes, son vécu, ses peurs, ses limitations et ses mécanismes dominants doivent être pris en compte.
Pour les kinésithérapeutes, la question devient alors :
Quelles compétences pouvons-nous mobiliser pour aider ce patient précis à retrouver du confort, du mouvement et de l’autonomie ?
Références :
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